miércoles, 8 de junio de 2011

ENFERMEDAES RENAL EN EL GATO

ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA EN EL GATO


La PKD (Polycystic Kidney Disease), es una enfermedad de carácter hereditario que afecta fundamentalmente a los riñones, que ha sido diagnosticada en gatos de raza Persa y Exótico (persa de pelo corto) y esporádicamente en otras razas con alto contenido de sangre persa. Estas razas son en las que se ha practicado el “outcrossing”: el selkirk rex, scottish Fol., birmano, ragdoll, american rex devon y maine coon. En el pasado los persas también se cruzaron con el bosque de Noruega, sphynx, cornisa rex, abisinio, somalí, por lo que estas razas también podrían padecer el PKD.
Consiste en la aparición de pequeños quistes en la corteza renal, que van aumentando de tamaño con la edad, a medida que se rellenan de orina y que provocan la aparición de insuficiencia renal de carácter irreversible.
En principio estos quistes están presentes desde el nacimiento y van aumentando de tamaño a medida que el gato crece. En los gatitos estas cavidades son muy pequeñas, más o menos de 1 o 2 milímetros que con el tiempo pueden alcanzar más de 2 centímetros. Su número es muy variable, oscilando en un gato adulto entre 20 y 200. Afectan siempre a los dos riñones.
Como ya he comentado se transmite genéticamente, es irreversible y de desarrollo lento. Es una de las enfermedades más graves con las que puede enfrentarse un criador.
Un gato tiene 38 cromosomas distribuidos en 19 pares. Cada pareja de cromosomas está formada por uno que proviene de la madre y otro del padre. Estos cromosomas contienen genes. Un gen es responsable de una determinada característica, como el color del pelo, o el desarrollo de un riñón con una estructura normal, y a su vez ese gen tiene un duplicado. En un momento determinado se puede producir algo dentro de un gen que implique un desarrollo anormal, como por ejemplo el desarrollo de una estructura renal anómala. A esto lo llamamos mutación. Esta mutación se puede transmitir a la descendencia.
El PDK se transmite de forma dominante autonómica. “Autonómica” significa que el defecto no está ligado al cromosoma que determina el sexo. Por tanto el sexo del gato no tiene importancia y ambos sexos pueden verse afectados por igual. “Dominante” quiere decir que si un gatito ha heredado el gen de uno sólo de sus padres, desarrollará la enfermedad con seguridad. Cuando se trata de una enfermedad hereditaria recesiva, tienen que ser ambos padres los que pasen el gen defectuoso al gatito para que contraiga la enfermedad.
La herencia de el PKD también depende de que los padres sean homocigotos, heterocigotos, o estén libres de PKD. Como ya he dicho cada gen está presente por duplicado. Un gen proviene del padre y otro de la madre.
Homocigoto significa que el gatito recibe dos genes defectuosos, uno del padre y otro de la madre. Hay muchas dudas de si estos gatitos existen. Lo más probable es que mueran antes de nacer o al poco tiempo de vida (seis semanas). En este caso estaríamos hablando de una poliquistosis renal similar a la descrita en la especie humana y que afecta a los niños, siendo su evolución mortal.
Heterocigoto significa que el gatito recibe un gen normal y otro con PDK. Estos animales podrán traspasar a su descendencia, en unos casos el gen normal y en otros el gen con PDK.
Las primeras referencias de la presencia de esta enfermedad son de hace más de 30 años, pero los estudios específicos no se empezaron a desarrollar hasta 1990. En un Hospital de pequeños animales de EEUU se detectó una gata afectada de PKD cuya descendencia sirvió para el estudio profundo de la enfermedad. Gracias a estas investigaciones se descubrió que es hereditaria y codificada por un gen autosómico dominante, lo que quiere decir que se transmite de padres a hijos a través de cromosomas no sexuales (no está ligada al sexo), siguiendo unas normas sencillas e invariables.
Gato libre: xx Gato heterocigótico Xx Gato homocigótico XX
Cruce de Gato heterocigoto Xx con Gato libre xx : 50% enfermos.
Xx Xx
xx xx
Cruce de Gato homocigoto XX con Gato libre : 100% enfermos.
Xx Xx

Xx Xx
Cruce de Gato heterocigoto Xx con gato heterocigoto Xx: 75% enfermos.
XX Xx
xX xx
Cruce de Gato homocigoto XX con gato homocigoto XX: 100% enfermos.
XX XX
XX XX
Cruce de Gato libre xx con gato libre xx : 100% libres.
xx xx
xx xx
Al tratarse de un gen dominante, si uno de los padres es portador del gen, al menos el 50% de la descendencia será portadora y, por tanto, susceptible de padecer la enfermedad.
Estás reglas genéticas no descartan que en un momento determinado pueda aparecer una mutación y que de dos padres sanos( xx-xx), aparezca un hijo positivo, pero la probabilidad es baja
Los datos de la incidencia de la enfermedad en España no están muy documentados, pero enla Facultad de Veterinaria de León se hizo un estudio bastante completo, que habla de una afectación de un 36% de animales examinados positivos. Estos datos son similares a los publicados en EEUU y en otros países europeos como Noruega y Suecia.
Con estos números queda claro que estamos hablando de una enfermedad con una amplia implantación, y a la que los veterinarios y criadores deben estar muy atentos.
En este momento el desafío consiste en un diagnóstico precoz de la enfermedad y la esterilización de los animales positivos.
En la forma de presentación habitual, los síntomas pueden empezar a aparecer a los 7 años de edad, pero hay gatos que comienzan a desarrollar la insuficiencia renal con 4 o 5 años, y otros que nunca la desarrollan, y mueren por otras causas relacionadas con la edad. Esto quiere decir que si en un gato se detecta la presencia de quistes no necesariamente ese gato desarrollara la enfermedad y morirá de una insuficiencia renal.
Al ser una enfermedad hereditaria, los quistes están presentes desde el mismo momento del nacimiento, aunque su tamaño puede ser inferior a 1 milímetro. A medida que el gato crece, estos quistes se van desarrollando, hasta alcanzar varios centímetros. Cuando ocupan una superficie de las estructuras renales suficientemente amplia para impedir la funcionalidad de los órganos renales se presentará la enfermedad. Quiere esto decir, que en función del número y tamaño de los quistes, los gatos desarrollarán o no la insuficiencia renal, cuyos síntomas he resumido en un cuadro.
En general habrá polidipsia, poliuria, depresión generalizada, disminución del apetito, pérdida de peso, palpación de unos riñones alargados e irregulares, y en los casos más graves, deshidratación, anemia con mucosas pálidas y adelgazamiento extremo. También se pueden presentar vómitos, orina con sangre y olor a urinoso por la boca, como consecuencia de la uremia
CUADRO DE SÍNTOMAS DELA INSUFICIENCIA RENAL: (Este cuadro es orientativo ya que la aparición e intensidad de los síntomas estará en función de la evolución del deterioro renal.
-Poliuria: Excesivo consumo de agua.
-Polidipsia: Aumento de la eliminación urinaria.
-Nicturia: Incontinencia nocturna.
-Hipertensión arterial.
-Embotamiento.
-Letargia.
-Desequilibrio en la marcha.
-Trastornos oculares: uveitis, glaucoma, úlceras corneales, desprendimiento de retina etc.
-Anorexia.
-Vómito.
-Úlceras orales.
-Pérdida de peso.
-Deshidratación.
-Diarrea, a veces sanguinolenta.
-Olor urinoso por la boca.
-Anemia.
-Uremia.
-Creatinemia.
-Hiperfosfatemia.
-Hipopotasemia.
-Proteinuria.
-Hematuria.
Como comprenderéis las opciones de tratamiento son muy limitadas y no diferentes a los que empleamos para tratar alteraciones de la función renal:
Rehidratación con sueros intravenosos, restricción de la proteína en la dieta (dietas especialmente formuladas parala I.R), disminución de los niveles de urea y creatinina, restricción del fosforo, utilización de vasodilatadores, hipotensores en caso de encontrarse alterada la presión arterial y nefroprotectores.
La mejor opción será el trasplante renal, pero en España de momento no se ha realizado.
El diagnóstico se puede realizar de dos maneras. Hasta hace no mucho tiempo se consideraba la ecografia como el único método que ofrecía fiabilidad. Actualmente se está manejando un tipo de análisis del ADN, a partir de saliva o sangre del gato, gracias al descubrimiento en EEUU del gen responsable de la enfermedad. También está a punto de ponerse en marcha otra técnica que consiste en la identificación del ADN mediante lo que se denomina PCR (Reacción dela Polimerasa).. Estas pruebas tienen cierta ventaja con respecto a la ecográfia. Permiten un diagnostico muy precoz para gatos muy pequeños y es útil en gatos con un solo quiste renal.
Lo cierto es que tampoco es imprescindible un diagnóstico tan precoz en gatos que se van a utilizar para la reproducción. Ningún gato se va a dedicar a la cría antes de los 12 meses, que es cuando se puede concluir que la ecográfia es infalible. Puede valer, para que el criador venda sus cachorros con la seguridad de que no tienen la enfermedad, pero desconozco si está practica es habitual entre la mayoría de éste colectivo. Yo en mi clínica, puedo contar con los dedos de una mano, los gatitos que he reconocido que presentarán un certificado de estar exentos del gen productor de el PKD.
Ante un animal enfermo con sospecha de padecer una insuficiencia renal, será imprescindible la realización de una analítica completa de sangre y orina. Veremos elevación en las enzimas que marcan la función renal como son la urea y la creatinina. Además nos solemos encontrar con elevaciones del fosforo y proteinuria.
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Lo cierto es que el diagnóstico por imagen permite identificar la enfermedad en su etapas iniciales. Un ecografista experto será capaz de detectar la presencia de pequeños quistes en gatitos de 8 semanas, aunque es preferible hacerlo a las 12 semanas para mayor seguridad. La fiabilidad de una ecográfia en un gato de 10 meses es del 99%, y no requiere normalmente ningún tipo de sedación o anestesia. Se deben utilizar sondas ecográficas de 7,5 Mhz a 10 Mhz. En las imágenes va a observar la presencia de áreas redondas u ovoides situadas sobre la corteza renal y si el tamaño de los quistes es suficientemente grande veremos una superficie renal muy irregular.
CONSEJOS PARA CRIADORES
Dada la naturaleza genética de la enfermedad es relativamente fácil detectarla y eliminar de la cría los ejemplares afectados. Lo más racional es proceder a su esterilización, utilizando sólo los ejemplares que se sepa que son negativos y que salvo mutación nunca transmitirán la enfermedad.
En caso de que un ejemplar excepcional esté afectado por la enfermedad, se podría conseguir que sus hijos no tuvieran la enfermedad. Para ello será necesario que uno de los progenitores sea negativo y que el positivo sea heterocigoto para ese gen. En este caso, el criador tras realizar el cruce deberá esperar a que toda la camada cumpla 12 meses y testarla mediante ecografia, eliminando de la reproducción los positivos con lo que en una generación habrá mantenido los caracteres morfológicos interesantes y habrá eliminado la enfermedad.
Aquellos gatos que vayan a ser utilizados para la cría intensiva deberían ser controlados mediante ecográfia de nuevo a los dos años de edad para mayor seguridad. Una vez que sepamos que todos los gatos del criadero están exentos de PDK se pueden realizar pruebas aleatorias entre los gatitos de vez en cuando, con lo que se podrá eliminarla PDK de nuestra cría con relativa facilidad.
En caso de gatos importados es recomendable que estos gatos vayan acompañados de un certificado que demuestre que han sido testados y que son negativos a la presencia de la enfermedad. Si el gato importado es menor de 10 meses deberá ir acompañado de los certificados sanitarios que certifiquen que sus padres están exentos de PDK. Otra opción es incluir en el contrato de compra venta una cláusula por la que se declara la transacción nula y el importe de ésta será devuelto si el animal da positivo en un momento determinado a la prueba de PDK.
El propietario de un gato positivo, debe saber que con el paso de los años podrá sufrir una insuficiencia renal crónica, por lo que a partir de una determinada edad tendrá que ser sometido a frecuentes controles veterinarios, así como estar sometido a dietas y medicaciones que limiten en lo posible el desarrollo rápido de la enfermedad una vez que ésta se ha desarrollado. De nada vale, que ante un gato asintomático, con una funcionalidad renal adecuada, utilicemos todo el arsenal terapéutico para evitar el desarrollo de la enfermedad. No valdrá de nada. Sólo está justificado instaurar tratamientos cuando el proceso de insuficiencia renal se haya instaurado.

DIROFILARIAS EN PERROS

DIROFILARIAS EN PERROS

DIROFILARIOSIS EN PERROS


DIROFILARIOSIS EN PERROS (Enfermedad del Gusano del Corazón)
Se trata de una enfermedad que se transmite por la picadura de un mosquito. El mosquito picará al perro introduciendo lo que se conoce como larva 3 en su piel. Es allí, donde pasarán por dos estadios más, para a los 70-110 días después de la picadura, pasar al torrente sanguíneo, y de allí, a las arterias pulmonares.
La enfermedad por gusanos del corazón en los perros carece de predilecciones etarias o raciales específicas. La mayoría de los animales afectados tiene entre 4 y 8 años de edad, pero lo cierto es que puede aparecer en perros de cualquier edad, incluso en cachorros de meses. Curiosamente los machos enferman 2-4 veces más que las hembras. Así mismo, las razas grandes, y los que viven el exterior, tienen mucho más riesgo de infección que las razas pequeñas o los perros caseros. El largo del pelaje no tiene incidencia en la enfermedad, ya que el mosquito transmisor pica en zonas desprovistas de pelo.
Curiosamente muchos perros son asintomáticos cuando se les detecta la enfermedad en un análisis rutinario. A pesar de esto, algunos de estos animales, tienen antecedentes de haber presentado disnea de esfuerzo, fatiga, tos, hemorragia nasal, pérdida de peso, o signos de insuficiencia cardiaca derecha. En alguna ocasión estos perros presentaron modificación del ladrido o su pérdida. En los primeros estadios de la enfermedad los síntomas pueden ser leves e incluso estar ausentes, pero no debemos descuidarnos, ya que en muchas ocasiones se trata de una enfermedad devastadora. Debido a la longitud del ciclo del parásito, los síntomas rara vez aparecen antes de transcurrido un año después de la infección, y generalmente no resultan evidentes hasta varios años después.
Una vez instaurada y desarrollada la enfermedad, los síntomas se harán evidentes, con mala condición corporal, aumento del ritmo respiratorio o disnea, distensión o pulsaciones venosas yugulares, ascitis, u otra evidencia de insuficiencia cardiaca derecha. La auscultación de estos perros ofrece signos bastante claros de que pueden padecerla.
Si hay migración de larvas a otros lugares como sistema nervioso central, ojos, arterias femorales, subcutis, cavidad peritoneal y otros, aparecerán signos relacionados.
Existen pruebas específicas para su diagnóstico, y también nos conduce a él, la visualización de microfilarias en una extensión de sangre fresca que será observada al microscopio. Existen técnicas de concentración para que este tipo de análisis tengan mayor fiabilidad. Debemos saber que entre un 20-75% de los perros infectados no presentan microfilarias circulantes.
Las imágenes obtenidas en un estudio radiológico pueden ser normales en el inicio de la enfermedad, aunque los cambios marcados aparecen con rapidez en los pacientes con altas cargas de parásitos, como son dilatación de determinadas venas y arterias, y agrandamiento del ventrículo derecho. A nivel broncopulmonar se pueden identificar imágenes que corresponden a procesos de neumonía, edema, infartación alveolar y fibrosis.
La ecografía también puede ser sumamente útil en el diagnóstico de la enfermedad.
El electrocardiograma suele ser normal, aunque a veces hay arritmias, y señales de agrandamiento del ventrículo derecho, corazón izquierdo pequeño y dilatación de la arteria pulmonar.
Por lo general, los gusanos cardiacos se localizan en las arterias pulmonares periféricas, aunque también se encuentran en el interior del corazón, arteria pulmonar principal, y su ramificación, y venas cavas. Además, puede haber, ascitis, y efusiones pericárdicas, o pleurales.
En el hemograma, en un 50% de los casos nos encontraremos con aumento de eosinófilos., y en un 30% de los casos habrá anemia de tipo hemolítico. La falta de plaquetas (trombocitopenia) suele ser secundaria. A veces hay un incremento leve a moderado de las enzimas hepáticas y elevaciones de la urea en sangre. Podrá haber también proteinuria e hipoalbuminemia.
Antes de iniciar el tratamiento se debe realizar un exhaustivo estudio del perro, y debe incluir una serie de placas de torax, análisis de sangre con una bioquímica completa, un hemograma, y un análisis de orina.
El tratamiento incluye el uso de adulticidas (melanosomina y tiacertarsamina). Éste último medicamento ya no se fabrica, pero aún puede ser encontrado. Una vez instaurado el tratamiento es obligado el reposo durante 4 a 6 semanas, para reducir las secuelas de los efectos del medicamento y el tromboembolismo pulmonar. El periodo de reposo para los perros de trabajo debe ser aún mayor. Tres o cuatro meses después de debería realizar un análisis para detectar parásitos. Si en dicho análisis se descubre que todavía existen vermes, habrá que pensar si resulta o no adecuado repetir el tratamiento, dependiendo de la salud del paciente, expectativas de rendimiento y edad. La destrucción completa de los vermes quizás no sea necesaria; incluso si algunos gusanos adultos sobreviven, la enfermedad arterial pulmonar habrá mejorado mucho después del tratamiento.
La melasormina (Immiticide. Lab. Merial) es eficaz contra gusanos cardiacos maduros e inmaduros, siendo los machos los que se eliminan con mayor facilidad. Se trata de un medicamento de gran potencia que puede provocar en el perro, intensos efectos secundarios: reacción local en el lugar de la inyección, que pueden ser leves o moderadas y que normalmente desaparecen por completo a las 4-12 semanas, pero en ocasiones son importantes. En algunos casos, los nódulos provocados por la inyección pueden persistir en forma indefinida. En otras ocasiones provocará tos o carraspeo. La mayoría de las reacciones observadas tras la aplicación del medicamento son de tipo conductual (tremores, letargía, inquietud, debilidad, ataxía, inestabilidad) y, respiratorios (jadeos, respiración superficial, crujidos, respiración laboriosa). La letargía, depresión y anorexia, aparecerá en el 15% de los perros tratados. Otros efectos adversos como fiebre, diarrea o vómitos son menos frecuentes.
La sobredosis con este medicamento puede ser fatal, por ser capaz de provocar edema de pulmón.
La enfermedad arterial pulmonar empeora desde los 5 hasta los 30 días después de la terapia adulticida, y es especialmente pronunciada en perros previamente sintomáticos. Los gusanos muertos y agonizantes inducen trombosis y obstrucción arterial pulmonar. Habrá depresión, taquicardia, taquipnea o disnea, tos y hemorragia nasal, y en ocasiones insuficiencia cardiaca derecha y muerte.. En estos casos, será necesario establecer el tratamiento oportuno, que consiste en recluir el perro en una jaula, inyectar corticoesteroides antes y después de haber iniciado el tratamiento, oxígeno, broncodilatadores, antibióticos, diuréticos, y a veces heparina, que será manejada con sumo cuidado por el riesgo de hemorragias.
Los resultados de los estudios serológicos son negativos en el 80% de los casos, 4 meses después de instaurado el tratamiento. El 20% restante lo será si se repite el tratamiento.
Cada tratamiento deberá ser individualizado en función del grado de infestación del paciente.
Una vez instaurado el tratamiento adulticida, tres a cuatro semanas depués, se procederá al uso de los microfilaricidas. Los más efectivos son la ivermectina y la milbemicina. Dado la gran rapidez con la actúan (3-8-12 horas) pueden provocar efectos secundarios que, aunque leves, deben ser tenidos en cuenta: letargía, inapetencia, salivación, arcadas, defecación, palidez y taquicardia. En general es suficiente con uno o dos tratamientos para acabar con todas las microfilarias.
La moxidectina y selemactina también se reconocen como microfilaricidas.
La prevención de esta enfermedad, tras leer lo que os he expuesto anteriormente, se hace indispensable, y afortunadamente contamos con excelentes productos llevarla a cabo. Lo que debe quedar claro es que sólo se debe dar a perros que vivan o que circunstancialmente vayan a viajar a zonas en que la enfermedad existe, y salvo raras excepciones, como Canarias, basta con aplicar los productos oportunos de julio a octubre.
Entre los productos a utilizar se encuentran: ivermectina, milbemicinoxima, selamectina, moxidectina, y dietilcarbamacina (no debe ser utilizada en perros con microfilarias).
Todos ellos serán aplicados cómo mínimo 15 días antes de viajar con el perro a aquellas zonas en que existe el mosquito transmisor de la enfermedad, y deben ser repetidas cada 30 días. Una vez de vuelta al lugar de residencia habitual, ya no será necesaria su aplicación, siempre y cuando se trate de zonas en que la incidencia de la enfermedad sea mínima o inexistente.
PRODUCTOS PARA LA PREVENCIÓN DE LA INFESTACIÓN POR DIROFILARIAS (Ninguno de ellos evitará la picadura del mosquito transmisor de la enfermedad, pero sí, el ciclo, lo que evitará el desarrollo de microfilarias a filarias adultas, y por lo tanto el desarrollo de la enfermedad.
-MOXIDECTINA:
-GUARDIAN (laboratorios Fort Dodge): DIVERSAS PRESENTACIONES EN COMPRIMIDOS SEGÚN EL PESO DEL PERRO.
-ADVOCATE (laboratorios Bayer): DIVERSAS PRESENTACIONES EN PIPETAS SEGÚN EL PESO DEL PERRO.
-SELAMECTINA:
-STRONGHOLD (laboratorios Pfizer): DIVERSAS PRESENTACIONES EN PIPETAS SEGÚN EL PESO DEL PERRO.
-MILBEMICINA OXIMA:
-PROGRAM PLUS (laboratorios Novartis): DIVERSAS PRESENTACIONES EN COMPRIMIDOS SEGÚN EL PESO DEL PERRO.
-MILBEMAX (Laboratorios Novartis): DIVERSAS PRESENTACIONES SEGÚN EL PESO DEL PERRO.
-IVERMECTINA:
-CARDOTEK (laboratorios Merial). DIVERSAS PRESENTACIONES EN COMPRIMIDOS MASTICABLES SEGÚN EL PESO DEL PERRO.
No todas las comunidades autónomas de España, tienen por fortuna una alta incidencia de esta enfermedad. Son zonas con una alta incidencia (más del 20%) tanto las Islas Canarias, como las Islas Baleares. Muchas zonas del Mediterráneo, así como algunas de las regiones de Aragón, y Cataluña, así como de la provincia de Salamanca, también presentan una incidencia a tener en cuenta. Lo más recomendable es que un mes antes de iniciar vuestras vacaciones, consultéis con vuestro veterinario sobre la conveniencia o no de proteger a vuestro contra esta grave enfermedad.

ENFERMEDADES DE LA PROSTATA EN EL PERRO

ENFERMEDADES DE LA PRÓSTATA EN EL PERRO


 
LA PRÓSTATA

Se trata de una glándula sexual accesoria de los perros machos cuya función secretora depende de las hormonas sexuales. Tanto la castración quirúrgica como la farmacológica provocan su atrofia.
El líquido prostático forma la primera y la tercera fracciones del eyaculado y posiblemente ayuda al transporte del esperma. La fracción prostática supone más del 97% del volumen del eyaculado.
La mayoría de las enfermedades que afectan a la próstata implican un aumento de su tamaño (prostamegalia).
En condiciones normales, su tamaño estará en función del peso corporal y de la edad, aunque os puedo decir como curiosidad que los Scottish terriers tienen una próstata cuatro veces más grande que los perros de otras razas de peso y edad semejantes.
La hipertrofia de la glándula es muy común en perros de más de 5 años, y en muchas ocasiones, aún estando afectada, los perros permanecen asintomáticos.
Los síntomas más frecuentes son: secreción uretral, hematuria (sangre en la orina) y tenesmo (necesidad frecuente de orinar). La secreción uretral, puede ser clara, purulenta o hemorrágica. La presencia de este tipo de secreción, en especial la de tipo hemorrágico, puede exacerbarse por la excitación sexual. Aunque se ha descrito mucho como signo clínico asociado a enfermedad prostática, el tenesmo sólo está presente cuando la próstata presenta un aumento de tamaño patológico. Otros signos asociados a enfermedad prostática son fiebre, adelgazamiento, marcha anormal de miembros posteriores y dolor abdominal caudal.
Por palpación rectal y abdominal conjuntas podremos valorar su tamaño, su movilidad y si hay o no dolor.
La ecografía transabdominal es la mejor manera técnica de imagen para evaluarla y además nos permitirá visualizar otras estructuras próximas como la vejiga y la uretra. La localización, el tamaño y el contorno pueden evaluarse mediante una radiografía, aunque la presencia de estructuras óseas cercanas impiden muchas veces una valoración adecuada. La tomografía computarizda (TC) y la resonancia magnética (RM) son técnicas excelentes para visualizar la próstata, pero tienen el gran inconveniente del precio y de que habrá que inmovilizar al perro con anestesia general. Además, todavía no están bien establecidos los tamaños prostáticos normales en el uso de estas técnicas.
Ante la sospecha de una enfermedad en la glándula prostática se deberá hacer un análisis del líquido prostatico. La manera más sencilla de obtenerlo es provocando la eyaculación mediante masturbación manual. Una vez obtenido se hará una citología y un cultivo. Existe la posibilidad de realizar una biopsia, pero esta técnica cuenta con numerosas complicaciones que podrían transformar un problema de próstata benigno en algo más grave.

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

La HPB es la anomalía más frecuente en los perros machos enteros, y se presenta en el 100% de los perros ancianos no castrados. Un curioso estudio realizado en beagles, demostró que el 16% tenían HPB a los dos años, y el 50% a los 5 años de edad. Después de los 4 años la presencia de quistes puede acompañar a la hiperplasia. Estos quistes pueden predisponer a la próstata a sufrir infecciones bacterianas.
Los signos clínicos que acompañan a esta enfermedad son secreción uretral hemorrágica, hematuria, hemosperma, y tenesmo. Sin embargo es importante saber que muchos perros con esta enfermedad no manifiestan síntomas.
El tratamiento para esta afección en los machos que no se dedican a la crianza es la castracción, ya que, en tan sólo 7-10 días, se consigue una importante disminución del tamaño de la glándula. Las medicaciones a base de finasterida pueden ser útiles si no se quiere someter al perro a la cirugía. El problema es que, una vez retirada la medicación, la próstata volverá a aumentar de tamaño.
Se pueden utilizar para su tratamiento una serie de hormonas y antihormonas que provocarán la disminución del tamaño de la próstata, con el inconveniente de que pueden afectar a la capacidad reproductora, por lo que no deberían ser usados en perros que estén destinados a la crianza. Los estrógenos, por ejemplo, que también han sido utilizados para tratar esta enfermedad podrían provocar mielosupresión y formación de abscesos en la glándula.
Recientemente ha aparecido un nuevo producto de prescripción veterinaria para el tratamiento de esta enfermedad. Su composición es a base de acetato de osaterona. Se administra durante 7 días, y según los estudios clínicos el efecto persiste durante 6 meses, momento en el que habrá que evaluar si debe ser administrado nuevamente. Según se indica no afecta a la capacidad reproductora de los perros.

PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA

La PBC es el segundo trastorno más frecuente en la próstata de los perros no castrados. Se presenta por la extensión de las bacterias desde la uretra o a través de la sangre.
El perro afectado, presentará infecciones urinarias recurrentes, sangre en la orina, secreción uretral purulenta o hemorrágica, tenesmo y estreñimiento. Es muy típico en estos casos que tras la aplicación del tratamiento con antibióticos oportuno, y a pesar de que desaparezcan los gérmenes de la orina, al poco tiempo vuelva a presentarse la infección. Esto es debido a que las bacterias persisten en la próstata. Los perros tendrán con mucha frecuencia un goteo constante o intermitente de exudado sanguinolento o purulento del pene, independientemente de la orina.
El estreñimiento suele ser debido a que el perro intentará evitar el dolor que se presenta a la hora de defecar.
Una vez realizadas las pruebas oportunas que he comentado anteriormente, será el momento de establecer el tratamiento. Pues bien, debéis saber que la PBC es difícil de tratar, ya que la mayoría de los antimicrobianos llegan mal a la glándula.
Aún así, algunos de ellos se han mostrado muy útiles, pero es sumamente importante hacer tratamientos largos, de por lo menos 4 a 6 semanas, aunque los signos clínicos desaparezcan antes.
Es importante que sepáis que la castración facilitará la curación, y en caso de que el perro tenga un gran valor genético, se deberá administrar también finasterida para tratar la HPB que siempre estará presente en los casos de PBC.

CARCINOMA DE PRÓSTATA

Es el trastorno más frecuente en los perros castrados. No se ha demostrado que la edad de castración influya en su aparición. Se observa en perros después de los 6 años. No se han descrito tumores benignos de próstata y las metástasis más frecuentes se presentarán en ganglios linfáticos sublumbares, columna vertebral y pulmones.
Los síntomas clínicos asociados al carcinoma de próstata incluyen hematuria, estranguria (micción escasa y dolorosa), e incontinencia, tenesmo, pérdida de peso y falta de apetito.
Curiosamente, en los perros no castrados, la presencia del carcinoma no siempre se asocia a aumento del tamaño de la próstata, y sin embargo si se asocia en los castrados.
El pronóstico de estos perros es bastante malo, y el tratamiento no deja de ser paliativo y consiste en la extirpación de la glándula junto a la castración, aunque no esté demostrado que las hormonas sexuales masculinas tengan nada que ver en la presentación de este tipo de cáncer.
El uso de la radioterapia ortovoltaica intraoperatoria (radioterapia de tumores prostáticos expuestos quirúrgicamente) es el mejor tratamiento en la actualidad en perro sin metástasis que ya aumentan la supervivencia en 9 meses.
Algunos fármacos se han mostrado útiles para reducir el tamaño de los tumores e incluso en algunos casos han permitido su remisión total.

PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA Y ABSCESO PROSTÁTICO

No son enfermedades que diagnostiquemos con demasiada frecuencia en los perros. La presencia de abscesos se asocia a veces a la hiperplasia benigna de próstata, y como dije antes a la administración de estrógenos.
Los signos clínicos que se presentarán son fiebre, depresión, vómitos, falta de apetito, anomalías en la marcha y dolor abdominal caudal.
En la prostatitis bacteriana, el tamaño de la próstata es normal, mientras que en el caso de los abscesos suele estar aumentada de tamaño.
Mientras que la prostatitis suele remitir con tratamientos antibióticos, los abscesos requerirán tratamientos quirúrgicos que muchas veces irán acompañados de serias complicaciones, o bien el drenaje del absceso a través de ecografía.
La castración en el caso de los abscesos no se ha demostrado útil.

QUISTES PARAPROSTATICOS

La causa de la aparición de este tipo de quistes es desconocida. Son de un gran tamaño y se localizan en la parte exterior del tejido de la glándula. En una radiografía aparecen como una segunda vejiga, y se suelen diagnosticar cuando por su tamaño chocan con la uretra o con el colon. Cuando producen signos de enfermedad deben ser extirpados

TUBERCULOSIS


TUBERCULOSIS,GANADO DE LIDIA Y FAUNA SILVESTRE.
 

 


Sirvan como introducción a esta entrada, unos párrafos encontrados en la página del Patronato del Toro de la Vega:

"Los toros no saben que a su interés conviene la más completa soledad. Nada de animalitos del bosque pululando cercados porque ciervos, jabalíes, pajarracos varios etc ..pueden ser vectores de enfermedades. Precisamente se comentaba en Extremadura que el exceso de ciervos y jabalíes habitantes del parque natural de
Monfragüe, ha contagiado la tuberculosis al ganado manso y bravo colindante. 18.000 Has. contienen 14.000 ciervos campando a sus anchas dentro y fuera del parque; a esos no hay quien les vacune y dispersan la enfermedad invadiendo el entorno próximo. Si los propietarios tiran de escopeta se les cae el pelo, si no, se ven impotentes ante el avance del bacilo; mientras los sesudos ecologistas proponen soluciones tales como ... introducir el lobo!, ese paraíso llamado Zamarril, donde pastan los últimos Contreras, va cayendo poco a poco. Qué charlotada!".


Algunos medios de comunicación taurinos, se hacían eco la semana pasada de la desaparición de una ganadería histórica, los "patasblancas" de
Sánchez Cobaleda. Tras la lectura de unas declaraciones del propietario de dicha ganadería, no me quedaba clara la razón por la que se producía tan luctuoso acontecimiento. Es curioso que los taurinos lo envuelvan casi todo en un halo de misterio cuando la realidad de los hechos perjudica su negocio.


En abril de 2010, y en una
página taurina, aparecía un curioso artículo sobre este hierro, en el que se podía leer:


"En resumen, estos son algunos de los logros actuales de los toros de Sánchez Cobaleda, una de las ganaderías con más solera del Campo Charro y un encaste único que está en peligro de extinción por culpa de las administraciones, con los múltiples sacrificios a los que someten a estas vacadas tan reducidas, y por culpa de los toreros que huyen de cosas DISTINTAS, toros simplemente diferentes".


Como es evidente, continua el misterio, ya que no se explica la razón por la que las administraciones ordenan el sacrificio de los animales o dicho de otro modo, proceden al saneamiento de una explotación ganadera cuyos ejemplares presentan una enfermedad que, casi con toda seguridad, será transmisible al hombre (zoonosis) y a otras especies animales.


Recopilando información sobre los hechos, continúan las incógnitas sin despejar.
La página de la radio televisión de Castilla La Mancha, habla del sacrificio a manos de los matarifes de 600 reses pertenecientes a los Sánchez Cobaleda y a los "santacoloma" de Terrubias, que al parecer compartían pastos. En la reseña sobre la noticia que aparece en la página de la COPE, se explica que los animales sacrificados han sido las hembras y los sementales, mientras que los machos nacidos en los cuatro últimos años (desde cuatreños a añojos), están libres de peligro en una explotación en tierras extremeñas. Una vez que estos animales sean lidiados, o utilizados en otros espectáculos taurinos, habrá desaparecido el encaste Vega-Villar. De hecho, este año, se han lidiado toros de la ganadería.


Una extensa descripción de la ganadería, aparece en la página de el
Patronato de El Toro de la Vega, ya que, en el año 2004, un toro de este encaste, de la ganadería de Barcial, propiedad de Arturo Cobaleda González, fue alanceado en Tordesillas. Otra extensa reseña del encaste y de su historia se puede leer aquí


El ocultismo informativo se hace aún más patente en la página de la
Unión de Criadores de Toros de Lidia, asociación a la que pertenecen las ganaderías.


Algunas fotos relacionadas con la ganadería

Después de dar unas cuantas vueltas a San Google, se confirma la sospecha. Esta ganadería
y estoy seguro que algunas más, están afectadas de tuberculosis, que no de "tuberculina" como dice este taurino en su blog.

En la página de los
veterinarios taurinos de Andalucia, aparecen las ganaderías que de momento han tenido que mandar sus reses al matadero, pero no sólo en España, sino también en Francia: encaste Contreras de Rafael Peralta, encaste de Atanasio Fernández, encaste Vega-Villar de Cobaleda, y los Santacoloma de Trifino Vegas.


En el año 2009, se celebró una Jornada de "
Actualización de la Tuberculosis Bovina". Allí se destacó la actual importancia del reservorio silvestre, que preocupa especialmente a los veterinarios, dado el carácter extensivo y particular manejo que requiere el toro de lidia.


Lo cierto es que la erradicación de la tuberculosis constituye una prioridad esencial, tanto para la protección de la salud pública como para el buen funcionamiento del mercado intracomunitario de animales vivos y sus productos y para el aumento de la productividad ganadera. Es evidente, que pese a las quejas de los taurinos, y de las consecuencias que la desaparición de determinadas ganaderías pueda suponer para su afición, el toro de lidia no puede ser tratado de manera especial.


Real Decreto 1939/2004, de 27 de septiembre, por el que se regula la calificación sanitaria de las ganaderías de reses de lidia y el movimiento de los animales pertenecientes a éstas.


En el programa
nacional de erradicación de tuberculosis bovina presentado por España en el año 2010, se dice:


"El bovino de carne se explota en su mayoría en regiones en general caracterizadas por una orografía desfavorable, que condiciona el sistema de explotación y de manejo de los animales, con explotaciones de ganado bovino en régimen extensivo constituido principalmente por razas autóctonas (incluida la lidia) sometidas a un régimen de pastoreo en común en zonas de difícil acceso y en determinadas zonas compartiendo explotación con otras especies, en especial el ganado caprino. La convivencia con la fauna silvestre, posible reservorio de la enfermedad, es otro factor condicionante que vulnera la óptima evolución del programa de erradicación, habiéndose aislado M. bovis en jabalí, ciervo o corzo".

"Será obligatorio el sacrificio de los reaccionantes positivos con indemnización. Siempre que exista un grave riesgo para la salud pública u otra razón de índole sanitaria, a criterio de las autoridades competentes, se podrá ampliar el sacrificio, procediendo a realizar el vaciado sanitario de la explotación".

"Si por parte de los SVO se identifica como reservorio o fuente de infección una especie de fauna silvestre o cinegética que cohabita con el ganado en la misma explotación, los SVO junto con el titular de la explotación y las autoridades competentes en Medio Ambiente, acordarán un plan integral que permita controlar la transmisión y limitar el contacto entre el ganado y la fauna silvestre, incluyendo la separación de las dos poblaciones cuando sea posible o limitando la densidad de las especies cinegéticas en la explotación (sacrificios selectivos, no aporte de alimentación suplementaria…). Estas medidas cumplen con la recomendación nº 2 del subgrupo de la tuberculosis bovina de la Task- Force 2007".


"Los animales reaccionantes positivos son enviados a mataderos autorizados para este fin, y la utilización de las carnes para consumo humano se realizará de acuerdo con lo dispuesto en el Reglamento 853/2004, del Parlamento Europeo y del Consejo, por el que se establecen normas específicas de higiene en los alimentos de origen animal".


"Si el sacrificio se realiza en matadero, se podrá proceder a la utilización de las carnes para el consumo humano, siempre de acuerdo con lo dispuesto en los Reglamentos 853/2004 y 854/2004".


"Las vacunas y planes de vacunación no son aplicables".


"La reposición de animales en aquellas explotaciones que hayan sido objeto de sacrificio obligatorio en aplicación de este Programa de Erradicación, sólo podrá realizarse después de que los bovinos de más de seis semanas que queden en la explotación hayan presentado un resultado favorable en, al menos un examen de investigación de tuberculosis".



El Real Decreto 1743/2005 de 9 de diciembre, establece los baremos de
indemnización por sacrificio obligatorio de los animales objeto de los programas nacionales de erradicación de enfermedades. Se exceptúan los animales de unidades de cebo.


Las comunidades autónomas con una alta prevalencia de tuberculosis son: Andalucía, Cantabria, Castilla La Mancha, Castilla y León, Extremadura, Madrid, y Murcia. Esto es lógico dado que en ellas asientan la mayoría de las ganaderias de carne en extensivo, incluidas la de ganado de lidia.


Año 2008: En primer lugar figuran el número de rebaños infectados, y en segundo lugar el de animales infectados.


Andalucía:

Nº de rebaños infectados 393
Nº de animales infectados 6879


Castilla La Mancha

Nº de rebaños infectados 260
Nº de animales infectados 4984

Castilla y León

Nº de rebaños infectados 546
Nº de animales infectados 4614

Extremadura

Nº de rebaños infectados 331
Nº de animales infectados 3359


Cantabria

Nº de rebaños infectados 130
Nº de animales infectados 1288


En cuanto al testaje de especies salvajes, los resultados que arroja el programa no pueden ser tenidos en cuenta por la escasa cantidad de muestras obtenidas, aunque, entre los animales en que se ha realizado, el jabalí parace ser el mayor reservorio.

Como alternativa a la escopeta se postula la posibilidad de vacunar con dosis bajas de vacuna BCG (bacilo de Billé de Colmette y Guérin), que parece proteger frente a tuberculosis al ganado y a los cérvidos en cautividad, al mismo tiempo que permite diferenciar animales vacunados de infectados.


Podemos pensar que la vacunación de animales salvajes puede llegar a ser una buena medida, junto con la adecuada separación de las poblaciones domésticas de las salvajes.


El coste del programa previsto para la erradicación de la tuberculosis durante el año 2010 se eleva a 27 millones y medio de euros de los que han sido solicitados a la UE, 7.5 millones. El capítulo de indemnizaciones a los ganaderos supone 2.700.000 euros, de los que 1.400.000 correrán a cargo de la UE.


Reportaje sobre el saneamiento de una ganadería de lidia, exenta de tuberculosis.


Aquí tenemos otra ganadería de lidia que dio positivo a tuberculosis en Andalucia, aunque en el
estudio se cuestionan las pruebas realizadas, ya que parece que se da una alta incidencia de falsos positivos. No soy un experto en la materia, pero por lo visto hasta ahora, me parece bastante difícil que se den tantos errores diagnósticos. El artículo está firmado por un ingeniero agrónomo que al mismo tiempo es ganadero.


Como siempre hay que echar la culpa al empedrado, en este caso a la fauna silvestre, en un
artículo publicado en abril de 2009, se podía leer:


"Sin embargo, pese a los programas aplicados y al tiempo transcurrido desde su implantación, lo cierto que la tuberculosis no ha podido ser erradicada en una gran parte de las ganaderías españolas por una razón fundamental: porque la fuente de contagio no está en la propia ganadería, sino que son otros animales salvajes, muchos de ellos especies protegidas, los que transmiten la enfermedad al ganado".


Una vez más, el artículo lo firma un ingeniero agrónomo y ganadero.


Otra explicación, que podría es totalmente opuesta a la anterior sería la
siguiente:

"La caza mayor es un grandísimo negocio en algunas regiones españolas, especialmente en Castilla-La Mancha, Andalucía y Extremadura. Para mantener la gran demanda de trofeos, las fincas de caza realizan intensísimas medidas de gestión para conseguir mantener densidades que el medio por sí mismo no soportaría. Estas medidas consisten, básicamente, en ofrecer alimentación y agua de manera suplementaria. Así se consiguen densidades de hasta 30 ciervos por hectárea. Estas densidades y, sobre todo, la agregación de los animales entorno a comederos y bebederos, facilita enormemente el la transmisión de la enfermedad".



Por aclarar un poco los conceptos, aquí podéis leer un
interesante estudio, realizado por el Centro de Vigilancia Sanitaria Veterinaria (VISAVET) sobre la Paratuberculosis (ojo, que nada tiene que ver con la tuberculosis, salvo que el agente causal es igualmente un mycobacterium, el avium, subespecie paratuberculosis). En este estudio, y dado que la fauna salvaje parece ser un importante reservorio de la enfermedad, se realizó un importante muestrero en este tipo de animales. Los resultados fueron bastante concluyentes: de 375 animales silvestres analizados, tan sólo dos, un gamo y un jabalí dieron positivo. Por si esto no fuera poco, debéis saber que, la tuberculosis se contagia por vía aerógena, y por ingestión de alimentos contaminados por Mycobacterium, mientras que la paratuberculosis se transmite, además, por vía oral, fecal.


Los terneros contraen la tuberculosis por ingestión de leche de las madres afectadas de tuberculosis mamaria.


En este estudio sobre la
Tuberculosis y la Fauna Salvaje, se pueden sacar interesantes conclusiones.


Es importante apuntar que comunidades como la valenciana y la catalana, que en el año 2000 presentaban una incidencia alta, ahora la presentan muy baja. ¿Por qué en unas comunidades los programas han funcionado y en otras no?





En las preguntas y respuestas que se dan en esta entrevista, puede que haya algo de luz sobre esta cuestión:


No hay ahora mismo pautas establecidas, pero si detectas un brote lo primero que
hay que saber es porqué ha aparecido aquel brote.
En el caso nuestro era por unas vacas, una explotación extensiva de toros de Lidia,
que no estaban adecuadamente saneados. Entonces, de ahí saltó al jabalí y ahora circula
dentro del la población de estos animales, y no se sabe, debido a que es algo nuevo a nivel
europeo y a nivel de España las repercusiones que esto puede acarrear.
Hasta ahora se han eliminado las vacas y seguimos trabajando y recogiendo muestras del jabalí, pero no sabemos lo que va a pasar, si va a disminuir la prevalencia en el jabalí al quitar a las vacas o se va a mantener en el jabalí y como las vacas dentro de un año volverán a entrar, sabremos si vuelve a trasmitirse.
Entonces, tenemos un modelo ahora mismo muy interesante, además de ser en un medio natural, para estudiar la tuberculosis en la fauna salvaje, es el único modelo así
que hay ahora en Europa.


HIPOTIROIDISMO CANINO

HIPOTIROIDISMO CANINO


La glándula tiroides se sitúa
sobre las caras laterales de
la tráquea, cerca de la
laringe, y se extiende a lo
largo de los seis o siete
primeros anillos traqueales.
Una de las enfermedades que
puede padecer esta glándula
es el hipotiroidismo, el
trastorno endocrino
(hormonal) más común en los
perros junto a la diabetes
mellitus. Éste se caracteriza
por un amplio abanico de
manifestaciones clínicas
asociadas a déficit de
hormonas tiroideas. También
es la endocrinopatía
sobrediagnosticada con
más frecuencia
Hipotiroidismo
Las hormonas tiroideas afectan a
todos los aspectos del metabolismo
de carbohidratos y grasas, tienen
efectos muy importantes sobre la funcionalidad
cardíaca y respiratoria, estimulan
la producción de glóbulos rojos y
forman parte importante del metabolismo
óseo. Por tanto, como comprenderéis,
su carencia, que es lo que se conoce
como hipotiroidismo, dará lugar a un
cuadro de síntomas complejo y variado.
En esencia, ningún tejido o sistema orgánico
escapa a los efectos de la insuficiencia
de hormonas tiroideas.
La glándula tiroides canina secreta
dos hormonas, T4 y T3, en una proporción
de 20:1. La T4 es, además, transformada
en el hígado en T3, que es, por
tanto, la más activa biológicamente. El
mayor modulador de la producción de
hormona tiroidea es la hormona estimulante
del tiroides (TSH), la cual es secretada
por la hipófisis. Esta hormona, a su
vez, será regulada por los niveles de T4
y T3 en sangre y por la hormona liberadora
de TSH, la llamada TRH, que se secreta
en el hipotálamo. Es sencillo de
comprender según el cuadro 1.
Dividiremos el hipotiroidismo en primario,
secundario y terciario. El más importante,
el más común ya que supone
el 90 por ciento de los casos que nos
vamos a encontrar, es el primario, es decir,
el que afecta directamente a la glándula
tiroides.
El otro 10 por ciento se reparte en las
patologías que afectan a la hipófisis (secundario)
o al hipotálamo (terciario).
CAUSAS DE LOS DISTINTOS
HIPOTIROIDISMOS
Hipotiroidismo primario
Tiroiditis linfocítica (*), atrofia idiopática,
neoplasia (tumor) e iatrogénicas
(cirugía, medicaciones antitiroideas,
tratamientos con yodo radiactivo, fármacos).
Hipotiroidismo secundario
Malformación de la glándula hipófisis,
quiste de la glándula hipófisis, tumor de
la glándula hipófisis, síndrome del enfermo
eutiroideo, síndrome de Cushing
natural, fármacos (corticoesteroides),
radiaciones y extirpación
de glándula hipófisis.
Hipotiroidismo terciario
Malformación congénita y
destrucción del hipotálamo.
POSIBLES CAUSAS
Los cálculos de la incidencia
de hipotiroidismo canino varían
de 1:156 a 1:500, según los
criterios diagnósticos.
La tiroiditis linfocítica (enfermedad
de Hashimoto) consiste
en la destrucción de la glándula
tiroides. Pueden pasar entre
tres y cuatro años desde el comienzo
del proceso hasta su
destrucción total. Cuando el 75
por ciento de ella está destruida
aparecerá la sintomatología.
Al parecer, la genética sería
la responsable, de hecho
existen estudios de familias caninas
en que esta patología se
transmitía de generación en
generación. Su heredabilidad
ha sido demostrada en Beagles
y existe cierta predisposición racial.
Desde el punto de vista conceptual
la creación de «razas» de perros
implica una endogamia de tal magnitud
que el aumento de los fenómenos negativos
parece igual de probable que el incremento
de las características positivas
deseables para una raza. Esto no lo digo
yo, sino destacados genetistas. Entiendo
que hay criadores que cuidan mucho evitar
en lo posible la consanguinidad, pero
no siempre es así, y más allá de nuestras
fronteras lo desconozco. En los próximos
años, dada la importante afluencia de
perros del este de Europa, veremos lo
que nos encontramos. Espero poder contároslo.
Respecto al hipotiroidismo primario,
os puedo citar un estudio realizado sobre
2.642 casos de hipotiroidismo en
que el 3,6 por ciento de los perros tenía
menos de un año, lo que hace suponer
que esos animales tenían defectos congénitos
de tiroides. Por desgracia, el hipotiroidismo
congénito probablemente
provoque la muerte temprana de casi todos
los cachorros afectados, y la causa
del fallecimiento se diagnostica ampliamente
como «síndrome del cachorro en
desvanecimiento». Por tanto, la mayor
parte de los cachorros con hipotiroidismo
no se diagnostican y, por tanto, no
se documentan.
Pudiera ser que los perros castrados
de ambos sexos tuvieran un riesgo más
alto. Se puede presentar a cualquier
edad. Para unos autores es más frecuente
entre los 4 y 6 años y para
otros entre los 6 y 10 años. Mi experiencia
personal me acerca más a este
último grupo y entre las razas me quedo
con el Schnauzer Miniatura. Curiosamente,
hace cuatro años tuve tres
casos en ejemplares de esta raza que
«casualmente» pertenecían al mismo
criadero. ¿Consanguinidad? Pues sí,
seguro.
SÍNTOMAS
La sintomatología de esta enfermedad
endocrina es variadísima, por lo que
queda justificado el sinónimo del titular
del artículo: el gran imitador. Imita síntomas
de un sinfín de patologías caninas,
de ahí la dificultad relativa de su diagnóstico
y el que a veces sea erróneamente
diagnosticada.
Pensaréis que si todo
esto se manifiesta de forma global el
diagnóstico será sencillo, pero no paréis
de leer, os daréis cuenta de que las apariencias,
para variar, nos vuelven a engañar.
Por ejemplo, el mito de que la
obesidad a menudo es causada por hipotiroidismo
es una falacia.
Un perro hipotiroideo puede presentar
signos generales y tener la piel normal,
presentar signos generales y la piel alterada,
incluso tan sólo tener alterada la
piel. Un perro se podrá mostrar letárgico,
tener depresión o embotamiento
mental y sensación de frío, otro puede
estar atento y activo, tener una masa
muscular adecuada, estar delgado y no
buscar calor. Los dos pueden ser hipotiroideos,
tendrán la misma enfermedad,
pero… Os puedo decir que los síntomas
irán apareciendo gradualmente, por lo
que el diagnóstico precoz es difícil. Muchas
veces, vosotros, propietarios, os
habréis adaptado de manera inconsciente
a los cambios de vuestro perro.
Solamente después de que vuelve a la
normalidad, una vez iniciado el tratamiento,
os daréis cuenta de que realmente
vuestro compañero estaba enfermo.
El comentario más generalizado será:
«Vuelve a ser el que era».
En los perros adultos se produce una
disminución del metabolismo, lo que se
traduce en efectos sobre el estado mental
y la actividad.
Los signos cutáneos clásicos comprenden
alopecia troncal bilateral simétrica que
tiende a respetar las extremidades; pelaje
opaco, seco y quebradizo, que se depila
con facilidad y no vuelve a crecer después
del rasurado (esto puede ocurrir en otras
endocrinopatías); seborrea seca u oleosa y
susceptibilidad a infecciones cutáneas. La
alopecia puede afectar a la parte posterior
de los muslos y a la cola («cola
de rata»). Al principio esta
falta de pelo puede afectar
solamente a las superficies de
contacto. Las heridas no cicatrizan
de forma adecuada y
al menor golpe pueden aparecer
hematomas.
Una complicación grave
de esta enfermedad es el engrosamiento
cutáneo llamado
mixedema, que suele
marcarse más en la frente y
en la cara y que junto a la
caída de párpados superiores
provoca la aparición de
una «expresión trágica». El
coma por mixedema puede
producir la muerte en poco
tiempo, y aunque raramente
se reconoce podría ser más
frecuente de lo que pensamos.
El coma produce una
descompensación del hipotiroidismo
crónico a menudo
inducido por la administración
de fármacos. Veremos
una rápida alteración del
estado mental, bajada térmica,
bradicardia, hipotensión e hipoventilación,
acompañada a veces de derrame
pleural, todo ello complicado con
infecciones. Si el tratamiento (levotiroxina)
no se instaura con rapidez el perro
morirá. No podemos esperar a los resultados
del laboratorio, así que aquí el
ojo clínico es importante, diría más, es
vital. Afortunadamente, en la actualidad
algunas clínicas tenemos determinadores
de tiroxina, que en veinte minutos
nos pueden dar el resultado. La mayoría
de los casos reconocidos han sido en el
Dobermann.
En el aspecto reproductivo también
tendremos trastornos, ya que las hormonas
tiroideas son indispensables para la
secreción de la hormona folículo estimulante
(FSH) y la hormona luteinizante
(LH). Podrán darse intervalos más largos
entre celos, faltar éstos, desaparecer la
libido, atrofia testicular, alteración de la
cantidad de esperma, celos silenciosos,
sangrado excesivo, galactorrea y ginecomastia.
Cualquier perra que presente
problemas persistentes de resorción fetal,
abortos o partos con cachorros
muertos, débiles o moribundos podría
padecer hipotiroidismo.
Los signos neuromusculares pueden ser
los predominantes en algunos perros,
aunque es importante saber que otras enfermedades
también pueden producirlos.
El síndrome vestibular aparecerá de manera
aguda y el perro presentará inclinación
de cabeza, mistagmo, ataxia y giros
en círculo. Estas complicaciones son las
que peor responden al tratamiento con
levotiroxina. A veces son necesarios dos
meses para obtener mejoría, y en algunos
casos queda una inclinación de cabeza residual.
Además se puede presentar
parálisis facial, déficit propioceptivo,
cojeras de miembros anteriores y arrastre
de pies con desgaste excesivo de la parte
dorsal de las uñas.
Como consecuencia del fallo neuromuscular
algunos perros desarrollarán
megaesófago y parálisis laríngea. A
nivel ocular podemos encontrar depósitos
de lípidos en la cornea, ulceración,
uveítis, desprendimiento y hemorragia
de retina y queratoconjuntivitis
seca. El hipotiroidismo puede provocar
inmunosupresión, lo que se traducirá
en la presentación de infecciones que
tendrán una pobre respuesta a los antibióticos.
Comentario aparte merece la hiperlipidemia.
En un 75 por ciento de los
casos nos encontraremos que el colesterol
está elevado y más raramente los
triglicéridos. Se va a producir una disminución
en la depuración del colesterol
ya que se reduce su uso por parte
del organismo. Esto puede provocar
aterosclerosis, isquemia y tromboembolia
en cerebro, corazón, riñones, intestino,
bazo y páncreas. Si vuestro
perro tiene el colesterol alto sin causa
que lo justifique, quizá en la tiroides
esté la respuesta. Si además un electrocardiograma
revela que el segmento
ST está aumentado y hay fibrilación
auricular, el diagnóstico estará claro.
Esta hipercolesterolemia provocará mineralización
de la aorta y estrechamiento
de diversas arterias, en especial
la arteria tiroidea. El colesterol
puede superar los 500 miligramos por
cada mililitro.
Las alteraciones digestivas no son muy
frecuentes. Puede haber estreñimiento y
raramente diarrea. La coagulación tampoco
se verá afectada, aunque en los
perros en los que diagnosticamos enfermedad
de Von Willebrand (desorden
hemorrágico hereditario en el perro), el
hipotiroidismo debería descartarse como
causa de la misma o como factor
que contribuye a su.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
(CRETINISMO)
El hipotiroidismo grave en cachorros
se denomina cretinismo. El perro va a
presentar retraso del crecimiento y alteraciones
del desarrollo mental. Estas
anormalidades serán detectables en los
primeros meses de vida. Son perros con
tamaño corporal desproporcionado: cabeza
grande y ancha, tronco amplio y
cuadrado, extremidades cortas y lengua
gruesa que sobresale de la boca. Son
letárgicos, con pelo de cachorro persistente
y suelen presentar debilidad, hiporreflexia,
laxitud articular, espasticidad y
temblores musculares. La erupción dental
quedará retrasada.
Es importante diferenciarlo del enanismo,
que se presenta por insuficiencia de
hormona del crecimiento.
Antes de pasar a su diagnóstico
y tratamiento haré un inciso para
referirme al llamado síndrome
del eutiroideo enfermo y a los síndromes
poliglandulares.
SÍNDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO
(ENFERMEDAD CONCURRENTE)
Ya he comentado que el hipotiroidismo,
con su amplio abanico de síntomas,
es el «gran imitador». Pues bien,
nos vamos a encontrar con perros que
aun siendo eutiroideos, es decir, cuyo
tiroides funciona con normalidad, van
a presentar descensos de hormonas tiroideas,
por la presencia de otra enfermedad
que nada tiene que ver con el
hipotiroidismo. De aquí viene la consecuencia
lógica de que el hipotiroidismo
sea, a veces, sobrediagnosticado. Estas
enfermedades, a las que se llama concurrentes,
pueden suponer, por tanto,
una disminución de los niveles en sangre
de T3 y T4 (hormonas tiroideas).
Esto podría deberse a que el organismo
tiende a disminuir el metabolismo
celular cuando está sometido a una patología,
lo que nos puede hacer pensar
que un perro eutiroideo es hipotiroideo.
En estos casos, la corrección de la enfermedad
hará que la T3 y T4 vuelvan a
sus valores normales. Cuanto mayor sea
la disminución de hormonas tiroideas
peor será el pronóstico para la enfermedad
a la que nos enfrentamos. El uso de
levotiroxina en estos pacientes no producirá
mejoría, aunque en principio su
uso no debería ser perjudicial.
Los trastornos que suelen relacionarse
con el síndrome del eutiroideo enfermo
son la insuficiencia renal, hepática y
cardíaca, sepsis y trastornos inmunomediados
como la anemia hemolítica y la
cetoacidosis diabética.
Se ha identificado una relación entre
hipotiroidismo y diabetes mellitus insulinodependiente.
En estos pacientes no
debemos cometer el error de valorar la
T4 antes de comenzar el tratamiento con
insulina. Sólo si al cabo de un tiempo
viéramos que no somos capaces de controlar
la glucosa estaría justificado un
estudio de la glándula tiroides.
Los glucocorticoides suministrados en
forma de medicamento o el exceso de
cortisol en sangre como consecuencia
de un síndrome de Cushing (hiperadrenocorticismo)
pueden hacer descender
considerablemente los niveles de T3 y
T4. En este caso el tratamiento de la enfermedad
debería normalizar las hormonas
tiroideas.
La excepción serían los perros que reciben
dosificaciones excesivamente altas
de corticoesteroides durante períodos
prolongados de tiempo para tratar patologías
que responden a ellos. En este caso
sí sería posible un hipotiroidismo secundario
que requeriría tratamiento.
Otros fármacos y agentes diagnósticos
pueden causar un aparente hipotiroidismo:
diazepan (valium), furosemida(seguril),
penicilina, salicilatos, fenilbutazona,
sulfamidas, insulina…
SÍNDROMES POLIGLANDULARES
Consisten en la aparición en el mismo
perro de dos o más alteraciones endocrinas,
en un corto período de tiempo.
Se desconoce la lesión inicial y los fenómenos
precipitantes que originan estos
cuadros clínicos. Existe, eso sí, un factor
clave, claramente demostrado que es la
predisposición genética y su carácter inmunológico.
Debemos sospechar síndromes
de inmunoendocrinopatía cuando
se identifica insuficiencia de varias glándulas
endocrinas en un perro. En la mayoría
de los casos cada problema glandular
se manifiesta por separado y los
trastornos adicionales aparecen uno a
uno después de períodos variables. Como
no podemos predecir qué ocurrirá,
los tratamientos los iremos instaurando
según aparezcan las patologías.
En este punto, los clínicos empezamos
a echar humo por nuestras cabezotas:
los efectos que pueda tener un trastorno
hormonal sobre las pruebas que haremos
para diagnosticar otro trastorno y
los efectos que pueda tener el tratamiento
de una sobre las demás nos crea verdaderos
«sudokus» endocrinos.
Un ejemplo: tenemos un paciente con
síndrome de Addison (falta de corticoesteroides)
y con hipotiroidismo. Para tratarlo
primero daremos cortisona, que a
su vez producirá descenso de hormonas
tiroideas. ¿Cómo lo haremos?
Otro ejemplo: un diabético insulinodependiente
e hipotiroideo. Gran problema
porque los suplementos de tiroxina
van a provocar una disminución de
las necesidades de insulina. Me lo puedo
poner más difícil: perro con Addison
y diabetes insulinodependiente. Lo
que necesito para tratar lo primero es
un veneno para lo segundo. ¿Juntamos
las tres enfermedades? A veces se juntan,
según dicen en los libros; yo, afortunadamente,
con las tres patologías
juntas no he visto ningún perro.
DIAGNÓSTICO
Esta enfermedad no es siempre fácil
de diagnosticar. Ya habéis visto que sus
síntomas muchas veces se asemejan a
otros procesos y las pruebas diagnósticas
no son fiables al cien por ciento. La
biopsia de la glándula sería un buen
método, pero lo agresivo de esta técnica,
el costo y su viabilidad hacen que no
sea un procedimiento habitual. Además,
no siempre nos saca de dudas. Nos basaremos,
por tanto, en los datos comentados
durante mi exposición y en una
analítica algo compleja que nos dirá cómo
está funcionando la tiroides. Lo ideal
es determinar el valor de la T4, fT4 y
TSH, antes y después de inyectar al perro
aquellas sustancias que estimulan la
descarga de éstas, es decir, sacar sangre,
inyectar TSH o TRH, esperar cuatro
horas y volver a sacar sangre. Comparamos
los valores antes y después del
estímulo. Desgraciadamente, obtener
TSH es prácticamente imposible y la TRH
sumamente complicado. Por tanto, nos
tendremos que conformar con hacer un
análisis sin estímulo previo y valorar T4,
fT4 y TSH. Algunos clínicos —entre los
que me encuentro— hacen un tratamiento
de prueba: suministran levotiroxina
al sospechoso de hipotiroidismo, y si
la respuesta es positiva, asunto concluido.
Yo pienso que una respuesta positiva
no implica que el perro sea hipotiroideo,
sino que había una enfermedad que respondió
a los suplementos de levotiroxina,
mejorando el cuadro. De hecho está
comprobado que este medicamento hace
crecer el pelo. Se han dado y se dan
casos de un mal uso de levotiroxina.
Hay gente que se la suministra al perro
porque dicen que así tiene un pelo más
bonito. ¿Y los efectos anabólicos que
provoca en el organismo? Tarde o temprano
pasarán factura. Las famosas
cápsulas del «doctor» contenían, entre
otras «maravillas» (anfetaminas, ansiolíticos…),
levotiroxina. ¿Se acuerdan de
los problemas que tuvieron quienes las
consumieron? Podríamos admitir medicar
con levotiroxina a un perro. Si desaparecen
los síntomas, la retiramos; si
vuelven a reaparecer, la damos, y si
vuelven a remitir, entonces, seguramente
habremos acertado.
En definitiva, el diagnóstico incluirá
un hemograma y bioquímica completos,
determinación de T4, fT4 y TSH y pruebas
de estimulación si contamos con
TRH y pruebas de estimulación si contamos
con TRH. Si inyectamos TRH debemos
tener cuidado con la dosis porque
un exceso podría provocar efectos adversos,
como micción, salivación, defecación,
vómito, taquicardia, taquipnea y
miosis. La valoración de la T3 para
diagnosticar hipotiroidismo no debe hacerse,
ya que la mitad de estos perros la
tienen normal y otros no enfermos la tienen
baja.
TRATAMIENTO
Usamos la levotiroxina sintética por
vía oral y en un principio es aconsejable
no usar genéricos. La dosis inicial sería
de 0,02 miligramos por cada kilo de peso
al día. Esta dosis se toma como punto
de partida dado que la respuesta de cada
perro es individual. Los ajustes posteriores
de posología se harán en función
de los resultados obtenidos. Quizá con
el tiempo sea suficiente una sola toma al
día.
Una excepción son los perros con cardiomiopatía.
Dado que la levotiroxina
aumenta el consumo de oxígeno y la frecuencia
cardíaca pero puede reducir el
tiempo de llenado ventricular, estos animales
deberán empezar con menos dosis
para que su organismo se «adapte»
a la hormona. A las tres o cuatro semanas
podremos incrementar la cantidad.
Las necesidades de levotiroxina en perros
hipotiroideos es mucho mayor que en
las personas. La causa es que a nivel digestivo
el perro absorbe mucha menos
cantidad. Esto a veces produce malos entendidos.
Recuerdo un médico que puso
en duda mi capacidad de multiplicar
cuando a su perro le prescribí cuatro comprimidos
de levotiroxina cada 12 horas.
Os digo más, las razas pequeñas necesitan
mayor cantidad que las grandes.
La valoración de la respuesta al tratamiento
se hará al mes de iniciado. En la
primera semana ya observaréis un incremento
del estado de alerta mental, la actividad
y el apetito. Después veréis una
evidente mejora del pelaje, aunque al
principio podréis pensar que empeora,
conforme se desprenden grandes cantidades
de pelo viejo; lo que más tardará
en normalizarse (y no siempre ocurre) serán
los problemas neuromusculares. La
mejoría es tan espectacular que algún vecino
pensará que habéis cambiado de
perro. El peluquero de nuestra clínica pasó
en tres meses de arreglar un Schnauzer
«calvo» a ver uno con todo su pelo.
Pensó lo que os he comentado.
Si en el transcurso de cuatro a seis semanas
no hay una evidente mejoría,
hay que intentar localizar la causa. La
más obvia sería un mal diagnóstico, pero
también una dosis baja o una frecuencia
de administración inadecuada,
uso de genéricos, absorción intestinal
deficiente del fármaco o, tal vez, y es
frecuente, presencia de anticuerpos séricos
contra la hormona tiroidea.
Al mismo tiempo, cuatro semanas después,
realizaremos nuevos análisis de
sangre. Lo correcto es tomar una muestra
antes de administrar la levotiroxina y
cuatro a seis horas después de haberla
suministrado. Si el tratamiento va bien,
los valores de T4 deben estar dentro o
por encima del rango normal en todas
las muestras de sangre analizadas.
La tirotoxicosis (exceso de tiroxina) es
rara en perros medicados, aunque sea
inadecuadamente. En caso de presentarse,
observaremos jadeo, nerviosismo,
conducta agresiva, poliuria, polifagia,
polidipsia y pérdida de peso. Como
alternativa al tratamiento si la
levotiroxina no funciona y el diagnóstico
es correcto, usaremos la liotironina a
dosis de 4-6 miligramos por kilo de peso
cada 8 horas.
Pronóstico
Depende de la causa subyacente. Con el tratamiento
adecuado la esperanza de vida de un perro adulto con
hipotiroidismo primario debe ser normal. En cachorros con
cretinismo es reservado y depende de la gravedad de las
anormalidades esqueléticas y articulares. La aparición de
osteoartritis degenerativas dificultará mucho la vida normal
del perro.
Si el hipotiroidismo es secundario o terciario la evolución casi
siempre es mala.